ДВС-СИНДРОМ У ДЕТЕЙ В ПЕРИОДЕ НОВОРОЖДЕННОСТИ. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови ( синдром ДВС, тромбогеморрагический синдром, коагулопа-тия потребления, синдром дефибринации ) -это сложный общепатоло-гический процесс, развивающийся при многих болезненных состоя-ниях, сопровождающийся повсеместным свертыванием крови в цирку-ляторном русле и развитием блокады микроциркуляции, гипоксией тканей, нарушением функции органов. Является частым и тяжелым осложнением разнообразных пато-логических процессов перинатального периода и периода новорож-денности. Он наблюдается в 36-50 % всех случаев перинатальной смерти. ДВС-синдром у новорожденных чаще протекает в острой и мол-ниеносной форме, в своем течении протекает также как у детей стар-шего возраста.4 стадии развития ДВС синдрома : I. Стадия гиперкоагуляционная. II. Гипокоагуляционная стадия. III. Стадия-фибринолитическая. IV. Восстановительная стадия. Синдром ДВС у плода и новорожденного чаще развивается в слу-чае повреждения и некроза тканей, приводящих к высвобождению тканевого тромбопластина в кровоток как матери, так и плода. Нару-шение целостности тканей появляется при отслойке нормально распо-ложенной плаценты, при предлежании плаценты, гибели одного из двух плодов. Во всех этих случаях ДВС развивается и у матери. Во-обще, нарушение гемостаза в системе мать-плод возникают чаще при отслойке плаценты, эмболии околоплодными водами, эклампсии и преэклампсии, индуцированном аборте, внутриутробной смерти пло-да, внутриматочной инфекции, пузырном заносе, разрывах матки, пролонгированных родах различной этиологии, трансфузии иногруп-пной крови, значительном плацентарном кровотечении и др. У здоровых доношенных новорожденных ДВС-синдром практи-чески не наблюдается. Основными проблемами пери-и неонатального периодов являются недоношенность, гипоксия, повреждение ЦНС, синдром дыхательных расстройств ( СДР ), сепсис, иммуноконфликт-ная беременность по эритроцитарным антигенам и т. д. При этих пато-логических состояниях могут нарушаться микроциркуляция и гемоди-намика, функция протеолитических систем, биогенных аминов, медиа-торов и т. д, т. е. всех систем, обеспечивающих гемодинамический и коагуляционный гемостаз. Так, например, доказана ( Чувакова Т. К. 1987 г. ) четкая коррелятивная связь между степенью недоношенности, тяжестью гипоксического поражения ЦНС и глубинных нарушений гемостаза. У новорожденных детей имеются предрасполагающие факторы, способствующие развитию ДВС : неразвитость ретикулоэндотелиаль-ной системы-РЭС, обеспечивающая удаление промежуточных продук-тов коагуляции, неадекватность васкуляризации на микроциркуля-торном уровне, недостаточная способность компенсаторного синтеза печенью факторов свертывания крови- фиброгеногена, витамин К-за-висимых факторов, АТ-III и плазминогена . Так, у недоношенных детей, детей с ЗВУР, у детей, развивавшихся внутриутробно на фоне хронической гипоксии, при рождении выяв-ляются еще более низкие величины активности как прокоагулянтов, так и антикоагулянтов, факторов контакта, но более активный фибри-нолиз при более низком уровне плазминогена, а также агрегационной активности тромбоцитов, большую проницаемость и хрупкость сосу-дистой стенки. Эти дети склонны как к повышенной кровоточивости, так и тромбозам из-за быстрого истощения фибринолиза и антикоагу-лянтов в первые же часы и дни жизни. Гипоксия, которая обычно сопровождается ацидозом и сниже-нием периферической перфузии, приводит к развитию синдрома ДВС путем высвобождения тканевого фактора из поврежденных лейкоци-тов и клеток эндотелия. Этот механизм играет в данном случае очень важную роль, чем тромбоцитарное звено гемостаза или внутренний путь активации свертывания, при гипоксии имеет значение также сни-жение синтеза факторов свертывания крови печенью из-за ее гипокси- ческого повреждения. ДВС возникает на фоне гемолиза эритроцитов с освобождением тромбопластина, а также под влиянием образования непрямого били-рубина, способствующего нарушению обменных и окислительных процессов в тканях и нарушению сосудистой проницаемости. В зави-симости от формы гемолитической болезни, имеющей острое течение, а также при декомпенсированном подостром течении ( отечная форма, тяжелая желтушная форма ) отмечено снижение содержания гепарина крови. Некоторые авторы в схему лечения ГБН предлагают включать поэтому антикоагулянтную терапию. У новорожденных от матерей с различными формами гестозов, родившихся в асфиксии, у новорожденных с полицитемическим синд-ромом обычно формируется гипервязкость крови, гиперкоагуляция, гиперагрегабельность тромбоцитов, которые предрасполагают к тромбозам. Следовательно, особенности состояния системы гемостаза у ново-рожденных очень тесно зависят от течения перинатального периода, в том числе от фармакотерапии матери. Л е ч е н и е ДВС- синдрома всегда сложная клиническая проб-лема, требующая комплексного воздействия на разные звенья его па-тогенеза-гемокоагуляционные, гемодинамические, метаболические и органные проявления этого процесса. Необходимо придерживаться в лечении ДВС-синдрома следую-щих принципов : 1. Лечение острого ДВС-синдрома следует начинать сразу же после взятия крови на исследование. Лишь при хроническом течении ДВС допустимо предварительное проведение всех необходимых исследований. 2. Немедленно должны предприниматься меры по устранению всех причинных факторов развития ДВС-синдрома, а также влияний, которые могут его поддерживать и усугублять. При этом в первую очередь должны быть приняты меры по быстрейшему устранению шо-ка и ликвидации септической интоксикации-самых частых причин острых ДВС-синдромов. 3. При проведении лечения всегда должна правильно оцениваться клиническая ситуация и учитываться потенциальная опасность " лечебных " воздействий, которые могут стать причиной усиления ДВС и развития профузных кровотечений. Основными компонентами комплексной терапии ДВС-синдрома являются : 1. Этиотропное и патогенетическое лечение основного заболева-ния. 2. Противошоковая терапия и поддержание необходимого объема и состава циркулирующей крови. 3. Гепаринотерапия. 4. Струйные инфузии CЗП. 5. Введение по показаниям ингибиторов протеаз и антибрадики-ниновых препаратов, особенно при бактериально-деструктивных про-цессах и в периоде сильных кровотечений. 6. Возможно более раннее применение препаратов, улучшающих микроциркуляцию и уменьшающих убыль из кровотока тромбоцитов ( трентал, курантил, допамин и др. ) 7. Замещение убыли эритроцитов и поддержание гематокритного показателя выше 22 %. 8. При тяжелых гипокоагуляциях, кровотечениях и выраженной тромбоцитопении-трансфузия концентратов тромбоцитов и введение контрикала в больших дозах. 9. Использование по показаниям плазмацитоферазы. 10.Проведение локального гемостаза, например,через фибро-гастроскоп при гастродуоденальных кровотечениях. У детей с признаками диссеминированной гиперкоагуляции и начала дефицита потребления с целью прекращения образования тромбина используется гепарин, который считается наиболее расп- ространенным антикоагулянтом. Гепарин ингибирует все три фазы свертывания крови, подавляет превращение протромбина в тромбин, предупреждает агглютинацию тромбоцитов, угнетает образование тромбопластина и фибрина. Со-держится гепарин во всех органах и тканях, особенно им богаты пе-чень, мышцы, легкие. Тучные клетки секретируют и депонируют гепа-рин, гепариноцитами являются и базофилы. Гепаринотерапия направ-лена на то, чтобы приостановить гиперкоагуляцию, образование тромбов, восстановить число тромбоцитов и уровень фибриногена. Основная задача при назначении гепарина-это получить мак-симально быстрый и стойкий эффект. Антикоагулянтное действие гепарина проявляется через 10-20 мин и продолжается 2-6 часов. Общепринятой дозы гепарина нет, она зависит от многих обстоя-тельств, в частности, от стадии ДВС-синдрома. Считается, что в на-чальной фазе гиперкоагуляции, до появления геморрагического синд-рома дозы гепарина должны быть небольшими 5-10 ЕД/кг в час в/в в течении 12-24 часов. Некоторые авторы при тяжелых ДВС-синдроме дозу увеличивают до 25 ЕД/кг в час. Среднюю дозу гепарина боль-шинство авторов предлагают 100-150 ЕД/кг 4 раза в сутки. К использованию гепарина в настоящее время отношение весьма сдержанное, поскольку все большее число данных свидетельствует о том, что он не влияет существенно на прогноз. В то же время отмечают случаи осложнения гепаринотерапии. Осложнения гепаринотерапии прежде всего возникают либо из-за введения высоких доз, либо из-за кумуляции препарата при длитель-ном курсе, а также при индивидуально повышенной чувствительности к препарату. У новорожденных основным признаком передозировки гепарина является усиление геморранического синдрома. При этом на-до иметь ввиду, что in vivo ( в отличие от in vitro ) гепарин в начале его применения ( на 2-4-й день) может вызвать тромбоцитопению у 24-31 % больных. Это так называемый первый тип гепариновой тромбо-цитопении, он связан, как полагают, с задержкой тромбоцитов в мес-тах их депонирования в организме. Введением основных растворов ( толуидинового синего, протамина ) эту тромбоцитопению можно не-медленно устранить. Второй тип тромбоцитопении возникает обычно на 6-12-й день лечения гепарином. Его рассматривают как результат образования антигепариновых антител ( IgG, M ), приводящих однов-ременно и к агрегации тромбоцитов ( нарушая микроциркуляцию ), и к снижению коагуляционных свойств крови. Чаще эта форма тромбо-цитопении возникает от введения свиных препаратов гепарина, чем от бычьих. Поскольку у новорожденных образование антител происхо-дит медленно и менее активно, то второй тип тромбоцитопении от наз-начения гепарина у них возникает редко. Все же при длительном вве-дении гепарина его отмену рекомендуют производить постепенно ( за 1-2 дня ) снижая дозы и на фоне ингибиторов агрегации тромбоцитов ( дипиридамол, аскорбиновая кислота ). У детей более старшего возраста и взрослых могут развиться аллергические реакции ( лихорадка, кожные сыпи, ринит, конъюкти-вит, слезотечение, боли в суставах, чувство жжения в стопах и др. ), нарушение функции почек ( гиперкалиемия и др. ), остеопорозы, ги-поальдостеронизм. Еще раз подчеркнем, что избыточные дозы- основ-ная причина осложнений гепаринотерапии, другая-нерегулярное, с большими промежутками, введение препарата, а также недостаточ-ный мониторный контроль за эффектами терапии у конкретного боль-ного. Усиление геморрагического синдрома на фоне избыточной гепа-ринотерапии ( возникновение массивных экхимозов, гематом, появле-ние массивной гематурии ) служит показанием к применению антаго- нистов гепарина. Основным из них является протамина сульфат. Его в виде 1 % раствора вводят внутривенно капельно в изотоническом растворе натрия хлорида. Доза препарата-1 мг на 1 мг ( т. е. на 100 ЕД ) гепарина, введенного 30-60 мин тому назад. Если после введения гепарина прошло больше времени, то дозу протамина надо умень-шить, так как произошла уже элиминация существенной доли введен-ного количества гепарина. В связи с быстрым выведением гепарина почками после прекращения его инфузии его уровень в крови за 60 минут снижается на 50 %. При необходимости протамина сульфат можно вводить повторно. Антагонистом гепарина является и толуиди-новый синий, вводимый внутривенно в однократной дозе 1-2 мг/кг, разведенной в изотоническом р-ре натрия хлорида. Учитывая частоту осложнений гепаринотерапии большинство исследователей рекомендуют ограничить его применение случаями, когда происходит действительный распространенный процесс тромбо- образования, например при молниеносной пурпуре. При показаниях к лечению гепарин следует вводить в дозе 100 ЕД/кг в/в через 4-6 часов. Однако непрерывная инфузия с низкими до-зами гепарина позволяет максимально уменьшить риск кровотечения. Эффективность гепаринотерапии лучше контролировать по повыше-нию фибриногена, т. е. он замедляет потребление факторов свертыва-ния. Если время свертывания венозной крови возрастает до 20-25 мин. то дозу гепарина необходимо снизить вдвое. Одновременно с этим надо перелить СЗП как источник факторов свертывания крови. Необходимость в гепаринотерапии отпадает при клиническом и лабо-раторном купировании ДВС-синдрома. При глубокой тромбоцитопении и некупированном геморраги-ческом синдроме, локальном желудочном кровотечении, кровоизлия-нии в мозг применение гепарина надо избегать. В этих ситуациях сле-дует воздерживаться и от назначения дезагрегантов и трансфузий реополиглюкина. Для снятия нарушений микроциркуляций в/в капельно в I стадии ДВС-синдрома рекомендуется реополиглюкин в дозе 10 мл/кг и для профилактики повышенной агрегации тромбоцитов 0,5 % р-р ку-рантила в зависимости от возраста. Курантил ( дипиридамол )-обла-дает способностью тормозить агрегацию тромбоцитов и препятство-вать образованию тромбов в сосудах.Не следует прибегать к в/в инъекциям курантила при преколлаптоидных состояниях и коллапсе. Новорожденным назначают курантил внутрь, в суточной дозе 5 мг/кг, разделенной на 2-3 приема. В этом случае побочных эффектов не наблюдается,кроме усиления кровоточивости, обусловленной тромбо-цитопатией. У детей с большими гемангиомами и развившейся тром-боцитопенией, снижения уровня факторов свертывания крови ( пот-ребляются в гемангиоме ) назначение курантила в сочетании с ацетил-салициловой кислотой ( каждый препарат в суточной дозе 5 мг/кг, разделенный на 3 приема, внутрь ) приводит к нормализации коли-чества тромбоцитов и показаний коагулограммы. Для II-III стадии ДВС-синдрома характерно снижение фибрино-гена в плазме крови и естественное желание у нас возместить его в организме каждого ребенка, тем более имеется доступный препарат. Баркаган З. С. ( 1988 г ) считает,что при ДВС синдроме нужно избегать в/в введений фибриногена. При тромбинемии введенный фибриноген может подвергнуться коагуляции и усилить тромбообра-зование в сосудах и усилить блокаду микроциркуляции в органах, усилить почечную и легочную недостаточность. Достаточное количест-во фибриногена ( в 1 литре 2-4 гр. ) содержится в СЗП, он более ста-билен, чем в изолированном виде. Для подавления протеолиза во II стадии наряду с возможной гепаринотерапией показаны ингибиторы протеаз-гордокс( синоним-трасилол ), контрикал. Гордокс-антиферментный препарат назначается по 5000 ЕД на 1 кг в сутки в 2-3 приема в/в капельно в изотоническом растворе натрия хлорида. Контрикал, как и трасилол ингибирует активность трипсина, кал-ликреина, плазмина, вводится в/в одномоментно медленно, суточная доза 500 - 1000 ЕД/кг массы 1 раз в день. Показания для назначения эпсилон-аминокапроновой кислоты и ее аналогов при ДВС синдроме резко ограничены из-за опасности усугубления блокады микроциркуляции и развития острой почечной недостаточности. В III стадии ДВС после коррекции уровня антитромбина III и назначения протеолитических ферментов допустимо назначение глю-кокортикоидов в обычных дозах ( 1,5 - 2,0 мг/кг преднизалона в сутки или другие глюкокортикоиды в эквивалентных дозировках ). Глюкокортикоиды тормозят патологические процессы, приводя-щие к повреждению сосудистой стенки, к тому же они тормозят обра-зование серотонина, гистамина, активирование системы кининов и образование простгландинов, т. е. эндогенных факторов, повышаю-щих проницаемость сосудистой стенки. В связи с этим уменьшается процесс экссудации. Однако к назначению глюкокортикоидов надо относиться осторожно, т. к. они могут уменьшить и образование тром-боксанов в тромбоцитах, что затормозит процесс их агрегации. По данным наших и зарубежных коллег показанием к возмеще-нию факторов свертывания при ДВС служит кровотечение у ребенка на фоне увеличения тромбинового и протромбинового времени, сни-жения тромбоцитов менее 20-50 х 10/л или снижения уровня фибри-ногена ниже 0,5-0,7 г/л. Для этих целей используют тромбоцитную массу 10 см3/кг, для возмещения фибриногена и фактора VIII ( антиге- мофильный глобулин-АГГ ) назначают криопреципитат 100 мг/кг. Пе-риод полураспада VIII фактора равен примерно 12 часов, поэтому поддерживающая внутривенная инфузия должна проводится каждые 12-24 ч. Основным источником потребляемых факторов свертывания кро-ви является свежезамороженная плазма ( СЗП ), содержащей в опти-мальном сбалансированном составе все необходимые факторы свер-тывания. Дозу СЗП рекомендуется увеличить до 50 мл/кг массы в/в, использовать ее не позже 1, 5-2 часов после размораживания и согре-вании до 37 С, струйно через каждые 6-8 часов. Вливание СЗП надо начинать рано и до полного излечения. Использование тромболитической терапии для деблокирования микроциркуляции в органах и ликвидации тромбозов препаратами типа урокиназы, стрептокиназы, фибринолизина при острых и по-дострых ДВС синдромах также не рекомендуется, т. к. они вызывают деструкцию не только фибрина , но и цуркулирующего фибриногена, вызывают резкое снижение активности факторов V и VIII, в крови нарастают продукты деградации фибрина ( ПДФ ). Назначаются толь-ко при некоторых формах хронического ДВС. Урокиназу как тромболитическое средство предпочитают стреп-токиназе, при назначении которой возможны иммунные реакции из-за чужеродности препарата ( получают из стрептококков, группы С ). Показанием для назначения урокиназы является доказанная с помощью ультразвука или ангиографии тромботическая окклюзия сосудов. Рекомендуют начать тромболитическую терапию с введением с помощью инфузионного насоса за 10 мин. 4000 ЕД/кг урокиназы, а далее проводить поддерживающую терапию, вводя ее в дозе 4000-6000 ЕД/кг в час.Дозу можно и повышать, длительность тромболитической терапии может быть 24-72 часа и более, проводится она под ультраз-вуковым контролем размеров тромба, показателей уровня фибри-ногена, уровня плазминогена, продуктов деградации фибриногена и фибрина в хорошо оснащенных отделениях интенсивной помощи новорожденным. В настоящее время имеются препараты ( тканевой активатор плаз-миногена ), которые оказывают литическое действие избирательно только на фибрин и препарат дефибротид, который повышает уро-вень в крови тканевого активатора фибринолиза и простоциклина. Они проходят экспериментальные и клинические испытания. Особенно эффективна терапия урокиназой в первые часы после развития тромбоза, абсолютным противопоказанием являются боль-шие хирургические вмешательства,( произведенные менее чем за 10 дней до начала терапии ), а также тяжелые кровотечения ( внут-ричерепные, легочные, желудочно-кишечные и т. п. ). Любой неона-толог, решившийся использовать урокиназу, должен взвесить риск длительной окклюзии сосудов и потенциальную пользу тромболити-ческой терапии с риском геморрагических осложнений. Ацетилсалициловую кислоту при острых и подострых формах ДВС не нужно использовать, т. к. она резко увеличивает риск воз-никновения тяжелых желудочно-кишечных кровотечений. Но она эффективна при лечении хронических форм ДВС синдрома с тромбо-цитомией, эритромии и других миелопролиферативных заболеваниях, которые в период новорожденности встречаются реже. В малых дозах аспирин снимает проявления расстройства микроциркуляции в моз-говых и терминальных сосудах конечностей, купирует болевые ощу-щения и т. д. Эффект при этих случаях увеличивается, если ацетил-салициловая к-та сочетается с тренталом, кавинтоном, сермионом. Гепарин же при всех видах ДВС обусловленных гипертромбоци-тозом, полиглобулией и гиперагрегацией клеток крови малоэффекти-вен, либо вовсе бесполезен. В процессе терапии острого ДВС-синдрома при быстром восста-новлении цуркуляции в ишемизированных частях тела и органах из них в кровь поступает большое количество накопившихся токсических продуктов протеолиза, биологически активных аминов, тканевого тромбопластина и других патогенных метаболитов. Вследствие этого у больного может наступить ухудшение течения ДВС-синдрома, т. е. синдром реинфузии. Возникает вторая волна шока типа турникетного, резко усиливается внутрисосудистое свертывание крови в общей циркуляции. Поэтому к моменту ожидаемой реинфузии ишемизи-рованных частей организма следует усиливать интенсивность проти-вошоковой терапии, дезинтоксикации, увеличить дозу гепарина при отсутствии противопоказаний, произвести разовое в/в введение контрикала, назначить антигистаминные и антибрадикининовые пре-параты, неплохой эффект при этом наблюдается от плазмофереза. Если невозможно устранить первопричину ДВС-синдрома, то с точки зрения профилактики и устранения ДВС полезны заменные переливания свежей гепаринизированной крови особенно в период новорожденности. Положительный эффект таких трансфузий может быть обусловлен комплексным эффектом: удалением продуктов дегра-дации фибриногена и фибрина, которые способны нарушать функцию сосудистой стенки и гемокаогуляцию, угнетать адгезивно-агрегацион-ную функцию тромбоцитов; удалением поврежденных эритроцитов, улучшением реологических свойств крови, уменьшением тканевой гипоксии, сорбированием и удалением токсических метаболитов, образующихся в тканях при гипоксии, и микробных токсинов. В последнее десятилетие в комплексную терапию ДВС синдрома вошел один из методов экстракорпорального очищения кровиплаз-моферез. Целью его применения является не только удаление из кровя-ного русла циркулирующих иммунных комплексов, повреждающих эндотелий сосудистой стенки, активированных факторов свертывания, агрегатов тромбоцитов, продуктов деградации фиб-риногена, но и профилактика возможной гиперволемии в связи с необходимостью переливания больших объемов СЗП. Эта процедура приближается к плазмообмену. В тяжелых случаях плазмаферез может проводится дважды в сутки, сначала с целью деблокирования микроциркуляции, а затем, че-рез 8-12 часов-для удаления продуктов тканевого распада и мета- болизма, поступивших в циркуляцию в результате дренажной функ-ции плазмофереза. За одну процедуру обычно удаляют 30-40 % объема циркулирующей плазмы, восполнение осуществляют СЗП и альбумином. Плазмоферез особенно показан при затяжных и рецидивирующих формах синдрома ДВС, обусловленных сепсисом, печеночной, и по-чечной недостаточностью, а также у больных, находящихся на программном гемодиализе. С дезагрегатной целью при хроническом ДВС назначаются трентал, менее эффективны курантил, тиклид. Плазмоцитоферез у детей более старшего возраста применяется в комплексном лечении подострых и хронических форм ДВС-синдрома, особенно при выраженных токсических явлениях, почечной недоста -точности, высоком содержании в плазме фибриногена и белков острой фазы, гипертермии, иммунокомплексной патологии, синдромах повы-шенной вязкости, полиглобулиях ( Воробьев А. и соавторы, 1984 год и др. ). Удаляют до 1/5 ОЦК плазмы в день, заменяя ее частично крове -заменителями, частично СЗП. При плазмоцитоферезе плазма удаляется вместе с верхней частью клеточного слоя, содержащего большое количество активированных моноцитов, вырабатывающих тканевой тромбопластин, активиро-ванные факторы протромбинового комплекса и значительную часть агрегатов тромбоцитов. Плазмоцитоферез более эффективен в клинике, чем чистый плаз-моферез и показан особенно при гнойно-деструктивных и септических процессах и ДВС-синдромах, протекающих с почечной недостаточ-ностью или гепаторенальным синдромом. В умении предупреждать развитие ДВС-синдрома, своевременно разпознавать и коррегировать различные гиперкоагулемические нару-шения гемостаза заключается реальный резерв снижения как детской смертности, так и хронизации ряда заболеваний. ЛИТЕРАТУРА. 1. " Неонатология " -под редакцией Т.Л. Гомеллы, М.Д. Канигам. Перевод с английского канд. мед. наук О.Б. Миленина. 2. Методические рекомендации-" Неотложные состояния у детей"- - Казань 1996 г. 3. "Патологическая анатомия болезней плода и ребенка "- Под редакцией Т.Е. Ивановской и Л.В. Леоновой. 4. "Неонатология "- под редакцией профессора. Гаврюшова В.В. профессора Сотниковой К.А. 5. "Неонатология" - под редакцией профессора Шабалова Н.П. посетите мой медицинский сайт на www.chat.ru/~eldarei/medmain.htm пишите: albert1@mail.ru Лабораторная диагностика ДВС-синдрома ______________________________________________________________ № Лаборат. Норма I стадия II стадия III стадия IУвосстановит. п/п признаки период ______________________________________________________________ 1. Время свер- 4-8 4-2 менее 4 Вторич. 10-20 тывания кро- мин.или фибрио- ви по Ли- 9-15 лиз 30 м. -Уайту (мин) и более Время крово- 2-4 м. укороч. укороч. удлинено норма теч.дпо ДУЖ 2. Кол-во тром- 200- 300-400 норма менее 150 норма или боцитов в 10 300 или или ме- менее 200 9/л норма нее 200 3. Концентрация 2,0- Более менее менее 0,5 более 4,0 фибриногена 4,0 4,0 2,0 г/л Фибриноген отриц. появ- полож. положит. отриц. ляется фибри- ноген Б 4. Тромбиновое 15+1 умень- увели- увеличино 10-15 время (с) шено чино 5. Протромбино- 12-16 5-10 10-15 30-40 12-10 вое время (с) 6. Время фибри- 180- 150-180 менее менее 10 180-200 нолиза (мин) 240 или не 180 или угнете- сентиви- но рован 7. Концентрация 0-3 более 3 более 3-5 более 5 2-3 ПДФ(мкг/мл) 8. Протромбино- 90- норма норма снижен. норма вый индекс (%) 100 или по- или или по- выш. сниж. выш. ______________________________________________________________ № Лаборат. Норма I стадия П стадия Ш стадия IУ восста. п/п признаки период ______________________________________________________________ 9. Антитромбин 70- 70-120 70-60 60-40 70-120 Ш (%) 120 или нор- ма 10. Эньаноловый отриц. полож полож. отриц. отриц. тест 11. Протаминсуль- отриц. полож. полож. отриц. отриц. фатный тест 12. Время рекаль- 106+ сниж. сниж.или повыш. повыш. цификации 20,4 повыш. плазмы в (с) 13. Толерантность 6,6+ повыш. повыш. пониж. норма плазмы к гепа- 1,8 или нор- рину (мин) ма 14. Активирован- 45- пониж. повыш. повыш. норма ное парциаль- 55 или ное тромбино- пониж. вое время (с) 15. Тромботест- 4-6 норма менее 4 менее 4 4-6 степени или УП или бо- ст.повыш. лее 6 16. Фактор У (%)- 90,7+ норма или сниж. сниж. норма проакцилярин 8,5 повыш. или норма 17. Фактор Ш (%) 94,5+ норма сниж. сниж. норма тканевой тром- 13,4 или или бопластин повыш. норма 13