Болезни перикарда Классификация заболеваний перикарда предусматривает этиологический и клинико-морфологический принципы. Е.Е.Гогин (1979) предложил две классификации, которые в обобщенном виде можно представить следующим образом: I. Воспалительные заболевания перикарда (перикардиты) А. По этиологии: 1) инфекционные; 2) асептические; 3) идиопатические Б. По клиническому течению: 1) острые; 2) хронические. В. По морфологическим особенностям: 1) сухой или фибринозный; 2) экссудативный, выпотной (с тампонадой сердца или без нее): серозно-фибринозный, геморрагический, гнойный, гнилостный; 3) констриктивный, панцирное сердце; 4) экссудативно-адгезивный. II. Накопление в околосердечной сумке содержимого невоспалительного происхождения (гемо-, гидро-, пневмо-, хилоперикард). III. Ранения и инородные тела перикарда. IV. Опухоли (злокачественные, доброкачественные). V. Пороки развития (дивертикулы, кисты). VI. Паразитарные заболевания. Анатомические особенности. Околосердечная сумка образована двумя листками серозной оболочки. Внутренний листок (или висцеральный), сращенные с мышечной оболочкой сердца, называется эпикардом. Наружный (или париетальный) листок выстилает ложе сердца - это собственно перикард. Между обращенными друг к другу серозными поверхностями внутреннего и наружного листков остается узкая щель, называемая полостью перикарда. В нормальных условиях в полости перикарда, по данным разных авторов, содержится от 5 до 30 мл прозрачной бледно- желтой жидкости. В полости перикарда сохраняется отрицательное давление, обеспечивающее плотное соприкосновение обоих листков. Перикард фиксирует околосердечную сумку к диафрагме, восходящей аорте и легочной артерии, внутренней поверхности грудины. На месте входа и выхода магистральных сосудов перикард переходит в эпикард. Околосердечная сумка фиксирует сердце в определенном положении и обеспечивает ему свободное скользящее движение относительно других органов и тканей. Второй важной функцией перикарда является защита сердца от инфекции из легких и средостения. Третья функция - опорная. Под этим термином понимают способность сердечной сорочки предохранять сердце от излишнего диастолического растяжения при остром расширении сердца. Кровеносные сосуды образуют сплетения в наружном и внутреннем листках сердечной сорочки. Сосудистые сплетения эпикарда имеют практически один источник поступления крови - венечные артерии, т.е. кровоснабжение, общее с миокардом, поэтому при перикардите всегда возникает и миокардит. Кровоснабжение наружного листка перикарда происходит из многочисленных источников, соединяющих эту оболочку перикарда с органами переднего и заднего средостения, брюшной полости, кожными покровами, что обеспечивает занос инфекции в перикард при заболеваниях других органов. Различным кровоснабжением париетального и эпикардиального листков объясняется то, что при распространении инфекции per continuitatum из легких (например, при туберкулезе) возникает изолированный перикардит, а при гематогенном заносе возбудителя (вирус, бактерии), как правило имеется миоперикардит. Лимфатические сосуды перикарда, так же как кровеносные, образуют сплетения в обоих листках сердечной сорочки. Между лимфатическими сосудами эпикарда и перикарда существует широкая сеть анастомозов. Наружный листок имеет непосредственную связь со всеми группами лимфатических сосудов переднего и заднего средостения. Лимфатическая сеть эпикарда участвует во всасывании жидкости из перикардиальной полости. Перикардиальные лимфатические сосуды дренируются в трахеобронхиальные и медиастинальные лимфатические узлы. Перикардиты Перикардиты у детей составляют около 1% заболеваний сердечно-сосудистой системы. Этиология и патогенез. Различают инфекционные, неинфекционные (асептические) и идиопатические перикардиты. У детей этиологическая структура перикардитов со временем претерпела определенные изменения. Как и раньше, большое значение имеют ревматизм и туберкулез (в случаях констриктивных или экссудативных перикардитов с хроническим течением), но в настоящее время определенная роль также принадлежит бактериальной (стафилококки, менингококки, пневмококки, кишечная инфекция), вирусной (Коксаки, грипп), грибковой инфекции. У детей раннего возраста и новорожденных наиболее частой причиной перикардитов является стафилококк, т.е. они возникают на фоне сепсиса. Этиология заболевания, особенно хронического, нередко даже после аутопсии остается неизвестной (идиопатический перикардит). К асептическим перикардитам относятся поствакцинальные, аллергические, посттравматические, уремические, возникающие при системных заболеваниях соединительной ткани, болезнях крови, васкулитах, лучевой терапии, злокачественных новообразованиях. Механизм возникновения перикардитов может быть различным: 1) занос инфекции в полость перикарда по кровеносным и лимфатическим сосудам (вирусные и бактериальные миоперикардиты); 2) сенсибилизирующее воздействие продуктов микробного, белкового распада с развитием гиперергических воспалительных реакций (при системных заболеваниях соединительной ткани); 3) распространение воспалительного процесса с прилежащих органов (например, с листков плевры при туберкулезном обсеменении); 4) воздействие на перикард токсических веществ, поступающих в кровь и вызывающих асептическое воспаление (при уремии); 5) нарушение проницаемости стенок сосудов (при васкулитах, аллергические перикардиты). Патологическая анатомия. Известные три фазы заболевания (сухой, выпотной, спаечный процесс) могут быть и его формами в зависимости от сроков и выраженности процесса. Первая фаза заболевания - сухой перикардит, при ней воспалительный процесс начинается с висцерального листка в области основания сердца у устья магистральных сосудов. Небольшой выпот подвергается обратному всасыванию, на листках перикарда откладывается фибрин. При сухом перикардите в норме блестящая и гладкая поверхность серозной оболочки становится мутной, шероховатой. Постепенно объем фибринозных масс увеличивается, они плотно срастаются с подлежащей тканью или образуют тяжи фибрина ("волосатое сердце"). Вторая фаза - выпотной перикардит - более распространенное и интенсивное вовлечение листков перикарда, из-за чего снижается возможность реабсорбции жидкости. Выпот в зависимости от этиологии заболевания может быть серозно-фибринозным, геморрагическим, гнойным и даже гнилостным. Одновременно имеются фибринозные наложения. В случаях распространенного вовлечения в процесс листков перикарда сразу накапливается много жидкости без фазы сухого перикардита. Третья фаза - спаечный процесс - является результатом разрушения листков перикарда. При этом острая фаза воспаления может предшествовать рубцовому процессу, но иногда заболевание бывает первично хроническим. Хроническое течение перикардита сопровождается выраженными морфологическими изменениями не только в миокарде, но и в других органах (легкие, печень, почки и т.д.). Чем длительнее заболевание, тем меньше сохраняется признаков специфического воспаления в перикарде, больше выражены фиброз и отложение кальция. Известь откладывается в виде мелких крупинок или мощных пластов с проникновением шипов в толщу миокарда. При слипчивых перикардитах один или оба листка перикарда бывают утолщены до 1-5 мм на всем протяжении и в области вен, возможно их спаяние в единый конгломерат. Миокард при хронических перикардитах у детей вовлекается в процесс при гематогенном пути распространения инфекции (стафилококки, вирусы и др.), а также при распространении воспалительного процесса вглубь с эпикарда на прилежащие слои сердечной мышцы (например, при туберкулезе, опухолях). Тяжесть повреждения миокарда во многом определяет отдаленные результаты оперативного вмешательства при перикардитах. Острые перикардиты Острый сухой перикардит (фибринозный) возникает на фоне инфекции (вирусной, бактериальной) или вскоре после нее. Боль в сердце - один из важных симптомов воспалительного поражения перикарда. Дети старше 3 лет указывают место боли, а у грудных детей об этом свидетельствуют приступы внезапного беспокойства, бледность, тахикардия и тахипноэ. Боль при поражении перикарда тупая, давящая, практически не иррадиирует влево, чаще проводится вправо и в брюшную полость, что заставляет считать ее абдоминальной. Другие проявления дисфункции желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, жидкий стул) уводят еще дальше от правильного диагноза. Боль в сердце чаще свидетельствует о сухом перикардите; по мере увеличения объема экссудата ее интенсивность уменьшается, затем она вовсе исчезает. Боль усиливается при вдохе и движениях, поэтому глубина дыхания уменьшается , что усугубляет одышку. Интенсивность болевого синдрома варьирует от незначительной до резкой. Вторым симптомом является шум трения перикарда, отражающий отложения фибрина на листках околосердечной сумки. Он систоло-диастолический, не связан с тонами сердца (как бы "сидит верхом" на тонах сердца), выслушивается во втором - четвертом межреберье слева. Важной характеристикой шума является его ограниченность, непродолжительность существования. Иногда он определяется только при откинутой назад голове или на глубоком вдохе. Однако связь с дыханием более характерна для шума трения плевры. По мере накопления жидкости в полости перикарда или резко выраженном спаечном процессе интенсивность шума уменьшается, он выслушивается на основании сердца у сидящего ребенка, а затем исчезает. Одновременно вовлечение прилежащих к сердцу отделов плевры обусловливает появление плевроперикардиального шума. Сухой перикардит без шума трения перикарда остается недиагносцированным. Границы относительной сердечной тупости при отсутствии выпота не меняются. Признаки сердечной недостаточности отсутствуют. Заподозрить сухой перикардит помогают характерные изменения на ЭКГ. Различают 4 фазы перикардита: I фаза длится 2-7 дней, отмечается подъем выше изолинии на 1-3 мм сегмента ST в отведениях I, II, III, aVF, V5,6 ; в отведениях aVR, V1,2 сегмент ST снижен, зубец Т уплощен, небольшой амплитуды или чаще заострен; II фаза длится 1-2 недели и более, подъем сегмента ST нивелируется, снижается зубец Т; III фаза различной продолжительности, зубец Т становится отрицательным в тех отведениях, в которых наблюдался подъем сегмента ST; IV фаза - восстановление. посетите мой медицинский сайт на www.chat.ru/~eldarei/medmain.htm пишите: albert1@mail.ru Рентгенологическое исследование при сухом перикардите неинформативно. Данные лабораторных исследований могут указывать на воспалительный процесс. Острый экссудативный (выпотной) перикардит может возникнуть сразу как экссудативный или стать таковым после фазы сухого перикардита. По мере увеличения количества жидкости давление в полости перикарда становится положительным и возникают симптомы тампонады сердца. Накопление жидкости может продолжаться от нескольких дней до нескольких недель. Лицо ребенка становится одутловатым, появляются бледность и цианоз, набухают шейные вены, он испытывает беспокойство, одышку, чувство страха. Верхушечный толчок смещается вправо вверх или исчезает. Межреберные промежутки над областью сердца сглаживаются уже при умеренном выпоте, из-за рефлекторной атонии межреберных мышц. При вдохе левая половина грудной клетки отстает. Сердце увеличивается в обе стороны, сближаются границы абсолютной и относительной сердечной тупости. При