* ВЕГЕТОСОСУДИСТАЯ ДИСТОНИЯ ВСД - состояние, определяемое нарушением вегетативной регуляции сердца, сосудов и внутренних органов, желез внутренней секреции, связанное с первичными или вторичными отклонениями в структуре и функции центральной и периферической нервной системы. ВСД - не самостоятельная нозологическая форма, а синдром, возникающий при многих видах патологии, поэтому при формулировке диагноза желательно на первое место ставить причину ВСД. Эпидемиология ВСД мало изучена. Однако ВСД - наиболее частое расстройство сердечно- сосудистой системы у детей и, по далеко не полным данным, составляет 15-20%. Значительную частоту ВСД подтверждают также данные о функциональных изменениях желудочно-кишечного тракта: в 50-90% случаев болей в животе у детей не обнаруживается органических изменений. Нарушения уродинамики нижних мочевых путей нейрогенного генеза как причина пиелонефрита встречаются у 70,1% детей с урологическими заболеваниями. В структуре ВНС различают сегментарный и надсегментарный отделы. К первому относятся вегетативные центры ствола головного и спинного мозга, располагающиеся четырьмя отдельными группами: 1) мезэнцефалические (парасимпатический); 2) бульбарный (парасимпатический); 3) тораколюмбальный (симпатический) - ядра боковых рогов СVII-LIII; 4) сакральный (парасимпатический). Высшим вегетативным центром в организме по праву считается филогенетически древнее образование - гипоталамус, который поддерживает на оптимальном уровне обмен веществ (белковый, углеводный, жировой, водный и минеральный), энергии, регулирует температурный баланс, дефтельность всех внутренних органов, в том числе сердечно-сосудистой системы, желез внутренней секреции, обеспечивает смену сна и бодрствования. Гипоталамус включает ядра, образованные нервными клетками, не обладающими секреторной функцией (нервно-проводниковые клетки), и ядра, состоящие из нейросекреторных клеток. Последние сконцентрированы около стенок III желудочка, поэтому повышение внутричерепного давления в этой области у детей, перенесших родовую травму или асфиксию в родах, может иметь значение в генезе ВСД. Нейросекреорные клетки продуцируют физиологически активные вещества, способствующие выделению тропных гормонов из гипофиза - гипоталамические нейрогормоны или рилизинг-факторы (release - освобождать). Между гипоталамусом, гипофизом и другими эндокринными железами имеется обратная связь, с помощью которой регулируется их секреторная функция. Условно в гипоталамусе различают переднюю, среднюю, заднюю нерезко разграниченные области скопления ядер. Средняя и передняя области участвуют в егуляции парасимпатической нервной системы (трофотропные зоны), задняя - симпатической (эрготропные зоны). Гипоталамус находится под регулирующим влиянием коры головного мозга, и в то же время корковые влияния на сердце и сосуды осуществляются через гипоталамус. Этиология и патогенез У каждого ребенка, как правило, имеется несколько факторов, способных играть роль причинных. Предрпсполагающих, провоцирующих. * наследственно-конституциональные особенности деятельности ВНС (исходный вегетативный тонус во многом повторяет таковой одного или обоих родителей, чаще матери; детям передается тип реагирования ВНС на неспецифический стресс - органзим каждого биологического вида реагирует на изменение условий среды определенным образом в пределах наследственно обусловленной формы, так называемой нормы реакции. Границы нормы реакции на меняющиеся условия среды в виде наследственных задатков передаются от родителей детям). Генеалогический анализ у детей с ВСД и функциональными кардиопатиями также подтверждает значительную роль наследственного фактора в генезе страдания. Так. У родственников больных с ваготонией (атриовентрикулярные блокады I степени) наряду с ее признаками отмечались такие психосоматические заболевания, как бронхиальная астма, нейродермит, различные аллергические проявления, язвенная болезнь желудка (трофотропный сдвиг, реализуемый преимущественно через парасимпатическую систему); у родственников детей с симпатикотонией (ФКП с изменениями ST-T на ЭКГ, пролапс митрального клапана) имелись гипертоническая болезнь и ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, тиреотоксикоз, глаукома (эрготропный сдвиг, реализующийся через симпатическую систему). * неблагоприятное течение беременности и родов. Почти 80-90% детей с ВСД родились в результате быстрых, стремительных, реже затяжных родов, с применением различных видов родовспоможения. Если мать не сообщает о каких-либо отклонениях в течении родов (это не означает, что их не было), полезно задать несколько наводящих вопросов (когда закричал ребенок, был ли беспокойным на первом месяце жизни, отмечались ли срыгивания, немотивированные повышения температуры до высоких цифр или длительный субфебрилитет, геморрагии в сетчатке глаза и др.) * приобретенные повреждения ЦНС (закрытые и открытые травмы черепа, инфекции, опухоли, интоксикации и др.) * психоэмоциональное напряжение у детей, связанное с неблагополучной обстановкой дома (психологическая несовместимость членов семьи, злоупотребление алкоголем, неправильное воспитание - жесокость, гипо- или гиперопека, "оранжерейная обстановка"), в школе, умственным переутомлением, может быть причиной неврозов и развития ВСД. Провоциующие факторы: * инфекционные заболевания, хронические болезни внутренних органов, хронические очаги инфекции (тонзиллит, кариес зубов, гайморит); * гормональный дисбаланс в организме, который может быть связан с пре- и пубертатным периодом, врожденными и приобретенными заболеваниями желез внутренней секреции. В большинстве случаев у детей с ВСД в пре- и пубертатном периоде есть один из указанных этиологических факторов и более. Дети. Свободные от отягощающих обстоятельств, "проводят" пубертатный период без госпитализации; * гиподинамия, чрезмерные физические нагрузки, оперативные вмешательства и наркоз, неблагоприятные или резко меняющиеся метеорологические условия, аллергия и т.д. Все перечисленное выше касалось факторов, повреждающих надсегментарные структуры. Сегментарные вегетативные нарушения у детей, связанные с опухолями. Выраженным остеохондрозом, инфекцией (ганглиониты, соляриты, трунциты), возникают относительно редко. На практике педиатр намного чаще сталкивается с относительно легкими, долго незамечаемыми изменениями. Это относится, в частности, к повреждениям шейного отдела позвоночника, приводящим к ишемии в бассейне позвоночных артерий, кровоснабжающих ствол мозга, гипоталамус, затылочные доли (синдром a. vertebralis). Травматические повреждения межпозвоночных дисков могут быть у детей с нетяжелой родовой травмой. В дальнейшем в месте СIV - CVI необычно рано развивается травматический шейный остеохондроз". Клиника, диагностика Единой приемлемой для практики классификации ВСД не существует. А.М.Вейн (1981) предлагает выделять вегетативные нарушения по симпатикотоническому, ваготоническому и смешанному типу с учетом их возможного латентного. Перманентного и пароксизмального характера. Под вегетативными пароксизмами подразумеваются кризы симпатико-адреналового, вагоинсулярного или смешанного типа, начинающиеся и проходящие внезапно у людей с латентной или перманентной формой ВСД. Вегетативные нарушения чаще генерализованные или системные, реже локальные. ВСД представляет собой не нозологическую форму заболевания, а результат повреждения различных структур головного или спинного мозга, поражений эндокринных желез, внутренних органов и т.д., поэтому на первое место в диагнозе необходимо ставить (если он выявлен) этиологияеский фактор (например, гипоталамический синдром, постгипоксическая энцефалопатия, невроз, хронический тонзилит, наследственно-конституциональная форма и т.п.), что определяет целенаправленную терапию. В случаях преимущественного поражения одной или двух систем диагноз можно конкретизировать вынесением определенной клинической формы: гипер- и гипотонический тип НЦД, функциональная кардиопатия (кардиалгии, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия и др.), дискинезия желудочно-кишечного тракта, дыхательный невроз и т.п. При перманентном течении указывается фаза (обострение или ремиссия). Осмотр ребенка начинают с кожных покровов. Кожу называют представительным органом ВНС, или ее органом чувств. При ваготонии цыет лица переменчивый (дети легко краснеют и бледнеют), кисти рук цианотичные, влажные, холодные, бледнеют при надавливании пальцем; имеются мраморность кожных покровов ("сосудистое ожерелье"), резкая потливость, при этом пот жидкий и выступает на спине, лице, головеЮ ногах, под мышками; кожа нередко сальная, склонна к угревой сыпи, возможны аллергические сыпи, нейродермит. Дермографизм красный, возвышающийся. Такие дети склонны к появлению отеков на лице, голенях и стопах. Для симпатикотонии типичны сухая кожа, белый или розовый дермографизм; потоотделение незначительное. О поражении гипоталамуса при ВСД свидетельствуют нарушения терморегуляции. Показано, что при раздражении различных отделов гипоталамуса температура может достигать высоких цифр (задние отделы с симпатической направленностью) и низких (передние отделы с парасимпатической направленностью) цифр. "Термоневрозы" являются характерным проявлением как перманентных, так и пароксизмальных вегетативных нарушений у детей. Дети хорошо переносят даже высокую температуру, гипертермия возникает на фоне эмоциональных и психических перегрузок, чаще в утренние часы. Температура снижатся спонтанно и не меняется при амидопириновой пробе. Повышение температуры прекращается летом и усугубляется в осенне-зимнее время, нередко можно отметить ассимметрию аксилярной температуры. Признаками расстройства терморегуляции является зябкость (плохая переносимость низких температур, сквозняков, дети любят тепло одеваться) и озноб или ознобоподобный гиперкинез, который возникает чаще в начале симпатико-адреналового криза. Причиной гипертермий при симпатикотонии становятся усиление основного обмена и снижение теплоотдачи в результате спазма периферических сосудов. Многие авторы указывают на особенности конституции при различных вариантах ВСД. Дети с симпатикотонией чаще худые или имеют нормальную массу тела, несмотря на повышенный аппетит. При ваготонии они склонны к полноте, имеют увеличенные лимфатические узлы, миндалины, аденоиды, тимус. У детей с различными вариантами ВСД формируются функциональные кардиопатии и сосудистые дистонии. Под функциональной кардиопатией подразумеваются изменения в сердце в результате нарушения нейрогуморальной регуляции. Они проявляются в виде аритмий (экстрасистолия, пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия), атриовентрикулярных блокад, синдрома Вольфа-Паркинсона -Уайта, изменений ST-T на ЭКГ, некоторые варианты пролапса митрального клапана. С неправильной трактовкой изменений на ЭКГ связано 40-60% ошибочных диагнозов ревматизма и миокардита. При ваготонии ФКП проявляется кардиалгиями, атриовентрикулярной блокадой I-II степени, синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта на ЭКГ, экстрасистолией, возможна выраженная брадикардия с синкопе (функциональный вагоонический синдром слабости синусового узла). Несмотря на наклонность к брадикардии, при малейшей психической или физической нагрузке возникает тахикардия, нередко выраженная (избыточное обеспечение деятельности). Левая граница сердца у детей с исходным парасимпатическим тонусом воспринимается увеличенной (тоногенное расширение полости левого желудочка), I тон на верхушке - ослабленным (особенно при удлинении интервала P-R ), (гипотоническое "вагусное" сердце), у лежащего ребенка выслушиваются III тон и систолический шум функционального типа, исчезающие в вертикальном положении. Типично для ваготонии снижение систолического и пульсового давления, но при избыточном обеспечении деятельности возможны повышения АД. При симпатикотонии дети жалуются на сердцебиение (cor mobile), перебои, имеется наклонность к тахикардии, повышенному АД, хотя возможна и ортостатичнская гипотензия. Функциональная кардиопатия у них может быть представлена немым вариантом ПМК, изменениями ST-T на ЭКГ (нарушение процесса реполяризации в виде сглаженных или отрицательных зубцов TI,II,aVL,V5,6, иногда в сочетании со смещением ниже изолинии сегмента ST), ПТ и другими дизритмиями. Границы сердца нормальные. Тоны громкие, хлопающие, нередко выслушивается функциональный систолический шум с музыкальным оттенком. Особого внимания как признак психовегетативного синдрома заслуживают обмороки (синкопе), нередко отмечаемые у детей (чаще у девочек) в препубертатном и пубертатном периодах: внезапное нарушение сознания вплоть до его утраты на 1-3 мин, падение АД, брадикардия, сменяющаяся тахикардией, холодный пот, мышечная гипотония. Можно выделить следующие варианты синкопе: 1) вазодепрессорный (вазовагальный) - связан с внезапно увеличенной холинергической активностью, вследствие чего развивается дилатация сосудов скелетных мышц, соответственно резко падает общее периферическое сопротивление и АД без значительного снижения сердечного выброса; потеря сознания объясняется резким снижением мозгового кровотока. Вазовагальные синкопе возникают при переутомлении, недосыпании, эмоциональном перенапряжении, пребывании в душном помещени, при боли. Обычно эти дети имеют исходный парасимпатический тонус; 2) синкопе по типу ортостатической гипотензии - возникает при внезапном переходе из горизонтального положения в вертикальное, при длительном стоянии (например, при клиноортостатической пробе) или выполнении небольшой физической нагрузки, приеме b-адреноблокаторов, нитратов, диуретиков, нередко у больных с ПМК на фоне гиперсимпатикотонии. Причина заключается в недостаточном симпатическом обеспечении деятельности, неадекватной вазокнстрикции в связи с повышенной чувствительностью b2- адренорецепторов, вызывающих дилатацию периферических сосудов; 3) синкопе при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса в результате гиперактивности каротидного рефлекса, что вызывает внезапную брадикардию, sinus arrest (отказ синусового узла), атриовентрикулярную блокаду; синкопе провоцируют внезапный поворот головы, тугой воротник. Следует помнить, что синкопе могут быть связаны с заболеваниями ЦНС (эпилепсия), внезапными аритмиями (у детей это чаще встречается при фибрилляции желудочков на фоне удлиненного интервала Q-T, при полной атриовентрикулярной блокаде, истинном синдроме слабости синусового узла), органическими заболеваниями сердца (стеноз аорты, миксома левого предсердия) и легких (первичная легочная гипертензия). P.Wood (1956 г.): "Врач, ошибочно принимающий боли в левой части грудной клетки за стенокардию, ставящий диагноз клапанного порока сердца на основании невинного систолического шума, рассматривающий обмороки или слабость как признаки слабого сердца, виноват не только в своей глупости и невежестве, но и в том, что он превращает своего пациента в хронического и неизлечимого психоневротика". Многочисленные жалобы на органы дыхания предъявляют преимущественно дети с парасимпатической направленностью вегетативной дисфункции. Они склонны к внезапной "одышке" во время умеренной физической нагрузки, хотя у них нет изменений сердца, которые могли бы привести к столь выраженной "сердечной недостаточности". Это должно навести врача на мысль об экстракардиальном происхождении одышки. Часто такие дети делают глубокие вздохи без видимых причин, у них возможны приступы одышки по ночам - "псевдоастма", пароксизмы невротического кашля ("спазматический вагусный кашель"), которые проходят после приема транквилизаторов и усиливаются при быстрой смене погоды. Циклические ухудшения состояния подобных больных весной и осенью нередко считают последствиями перенесенной "на ногах" бессимптомной ОРВИ. Дыхательные движения у ваготоников редкие. Медленные, глубокие. У этих детей в анамнезе отмечаются астматический бронхит и бронхиальная астма. Жалобы на желудочно-кишечный дискомфорт чаще предъявляют дети с ваготонией. Это тошнота, рвота, изжога, отрыжка, боль в животе, дискинезии в виде спастических запоров или необъяснимых поносов. Отмечаются частые глотательные движения, слюноотделение, язык обложен с сильно развитыми фолликулами, склонность к метеоризму, особенно по вечерам и ночью. У детей с нарушениями в сегментарном и надсегментарном отделах ВНС возникают дискинезии ("невроз") желчевыводящих путей, а затем и холецистит. Желудочно-кишечные дискинезии у грудных детей с энцефалопатиями проявляются пилороспазмом, усиленной перистальтикой, рвотой, частыми срыгиваниями, а у старших - кардиоспазмом. Со стороны нервной системы у детей с различными вариантами ВСД ведущей жалобой является головная боль, которая может быть связана с сосудистыми и ликвородинамическими (гипертензивно -гидроцефальный синдром) нарушениями. Одной из причин головной боли служит натально обусловленное поражение шейного отдела позвоночника и позвоночных артерий. В таких случаях постоянная неинтенсивная головная боль внезапно усиливается после длительного вынужденного положения или резкого откидывания головы, физических нагрузок. Иногда на фоне приступа развиваются преходящие двигаельные нарушения (парезы). Головная боль сопровождается синкопальным вертебральным синдромом, астенизацией. При пальпаторном обследовании позвоночника в таких случаях обнаруживаются болезненные точки в шейном и верхнегрудном отделах. В ряде случаев головная боль является единственной жалобой у детей с ВСД, она усиливается после различных физических перегрузок, при перемене погоды. При ваготонии возможна цефалгия типа мигрени (пульсирующая боль в одной половине головы с тошнотой, рвотой, часто наследственная). У детей с парасимпатическим исходным тонусом отмечается повышенная утомляемость, сниженная память, работоспособность сохранена в первой половине дня, имеются головокружения, сонливость, апатичность, нерешительность, боязливость, склонность к депрессиям, трудность засыпания и расстройство сна. Дети с симпатикотонией рассеянны, повышенно работоспособны, особенно по вечерам, у них нередко бывают различные невротические реакции и состояния (неврастения, истерия и др.) Из других симптомов для ваготонии характерны сужение зрачка, энурез, боли в ногах (преимущественно вечером и ночью), частое мочеиспускание; для симпатикотонии типичны расширение зрачка, сухость и блеск глаз, плохая переносимость солнца, кофе. На фоне латентных или перманентных проявлений ВСД у детей возможны вегетативные кризы (пароксизмы) , которые провоцируются эмоциональным, умственным или физическим перенапряжением, изменением погодных условий, реже возникают без видимых причин. Продолжительность пароксизмов от нескольких минут до нескольких часов. Вагоинсулярные пароксизмы включают приступы бронхиальной астмы или удушья, обильной потливости, имеются гипотермия, боли в животе с тошнотой и рвотой, возможны спазм гортани, мигренеподобная головная боль, падение АД вплоть до обмороков, бради- или тахикардия, аллергическая сыпь и отеки Квинке. В крови повышено содержание ацетилхолина и гистамина. Симпатико-адреналовые пароксизмы сопровождаются головной болью, повышением АД, резкой тахикардией вплоть до пароксизмальной ("сердечная эпилепсия"), повышением температуры, сухостью во рту, ознобами, полиурией, чувством тревоги и страха. Смешанные пароксизмы включают и те, и другие симптомы. Чаще характер пароксизмов соответствует ИВТ (исходному вегетативному тонусу). Согласно современным взглядам на функционирование ВНС, при исходном гипертонусе одной, например, симпатической системы парасимпатическая также повышает уровень функционирования, чтобы уменьшить тонус симпатикуса. Если компенсация становится избыточной и возникает дизрегуляция, то возможен вегетативный пароксизм с признаками дисфункции обеих систем. Обследование ребенка с ВСД требует времени в 2-3 раза больше, нежели страдающего истинным органическим заболеванием сердца. ВСД диагносцируют методом исключения. Для подтверждения ВСД необходимо провести ряд обследований. Изучение вегетативного гомеостаза включает определение исходного вегетативного тонуса (ИВТ), реактивности (ВР) и обеспечения деятельности (ВОД). ИВТ - болеее или менее стабильные характеристики вегетативных показателей в состоянии покоя, определяется характером жалоб, клиническими симптомами, данными ЭКГ и КИГ (для симпатикотонии характерен индекс напряжения ИН в покое или после перехода из вертикального в горизонтальное положение (ортоклинопроба) более 90 усл. Ед., для ваготонии - менее 30 усл. ед., для эйтонии - от 30 до 90 усл. ед. В одном или обоих указанных положениях.). У здоровых детей в возрасте от 7 до 15 лет почти в половине случаев установлена исходная эйтония, около 40% имели ваготонию и небольшое число (около 10%) - симпатикотонию. ВР - изменение вегетативных реакций организма на внешние и внутренние раздражители. При оценке ВР следует учитывать закон гомеостаза об исходном уровне (закон "начального значения" Уайдлера): чем выше исходная активность физиологического состояния, тем меньше ее относительное изменение при воздействии импульсов. В связи с этим при различных провокационных пробах у детей с ваготонией изменения вегетативных показателей больше, чем при симпатикотонии. Для стимуляции ВНС и определения ВР могут быть использованы фармакологические пробы (с адреналином, инсулином), физические (холодовая, тепловая), воздействие на рефлексогенные зоны (глазосердечный рефлекс Даньини - Ашнера, синокаротидный, солярный). Под ВОД следует понимать поддержание оптимального уровня функционирования ВНС. ВО различных форм деятельности изучают по показателям, например, сердечно-сосудистой системы при выполнении умственной, эмоциональной и дозированной физической нагрузки, клиноортостатической пробы КОП. По КОП можно выделить нормальное, избыточное (гиперсимпатикотоническое) и недостаточное (снижение или быстрое истощение симпатической активности и повышение влияния вагуса) обеспечение. Изменения ВР и ВОД не всегда однонаправленные. Противоположные ИВТ, ВР и ВОД (например, при исходной ваготонии избыточное ВОД или при симпатикотонии - недостаточное) связаны, вероятно, с компенсаторным повышением тонуса другой системы, что клинически формирует ВСД по смешанному типу. Длительное напряжение компенсаторных механизмов приводит со временем или при воздействии неблагоприятных факторов (пубертатный период, обострение хронических очагов инфекции и др.) к их срыву. Например, у детей с ваготонией появляются повышения АД или симпатико-адреналовые кризы. В таких случаях требуется терапевтическое воздействие на оба звена ВНС. Обследование с целью выявления внутричерепной гипертензии показано всем детям с ВСД, поскольку она встречается гораздо чаще, чем диагносцируется (краниография, эхоэнцефалография, электроэнцефалография, реоэнцефалография) После комплексного обследования формулируют диагноз, например: синдром внутричерепной гипертензии, хронический тонзиллит, вегетососудистая дистония по вготоническому типу, функциональная кардиопатия (атриовентрикулярная блокада I степени) или: пубертатный период, синдром вегетососудистой дистонии (наследственная форма) по смешанному типу с артериальной гипертензией, функциональная кардиопатия (предсердная экстрасистолия), дискинезия желчевыводящих путей. ЛЕЧЕНИЕ * Режим - нормализация труда, отдыха, распорядка дня. В настоящее время повышается умственная и снижается физическая нагрузка (гиподинамия) у детей с первых лет жизни. Однако умственное и эмоциональное напряжение можно устранить только с помощью физических упражнений. Лучшими видами спорта для детей с ВСД являются плавание, лыжи, коньки, катание на веловипеде, ходьба. Нежелательны (в частности детям с симпатикотонией) занятия спортом с толчкообразными движениями (прыжки, упражнения на брусьях, борьба, каратэ). Нередко детей с ВСД и функциональной кардиопатией необоснованно освобождают от занятий физкультурой. Возникающие при этом гиподинамия, психологический стресс, ожирение еще больше усугубляют вегетативную дисфункцию. Большое значение имеет также достаточный по глубине и продолжительности сон ребенка. Следует избегать злоупотребления просмотром телепередач. Детям показаны активное санаторно-курортное лечение, ЛФК. Детей с сердечно-сосудистыми изменениями на почве вегетативной дисфункции необходимо не только лечить, но и учить приспосабливаться и сохранять равновесие в постоянных условиях, а не искусственно изолировать от жизненной среды. Полный физический и психический покой неблагоприятно влияет на ВСД. * Питание . Основыьпрофилактики раннего атеросклероза и гипертонической болезни (не переедать, ограничивать фидкость и соль, есть понемногу, избегать гиперкалорийных продуктов) абсолютно справедливы и для детей с ВСД. При симпатикотонии рекомендуется ограниченное употребление ерпкого чая, кофе. * Психотерапия - аутотренинг, релаксация и др. Педиатр. Назначая лечение ребенку с психовегетативным синдромом, должен показать свою веру в его эффективность и полезность. * Физиотерапия I. Cимпатотоники II. Ваготоники . 1. Электрофорез с 0,5% раствором эуфиллина, с кальцием, кофеином, папаверином, мезатоном никотиновой кислотой, 4% сульфатом магния, 5% бромом на шейный отдел позвоночника N 12-15 2. Водные процедуры углекислые и солено-хвойные, сульфидные ванны родоновые ванны домашний душ, веерный и циркулярный душ, после процедур растирание жестким полотенцем. 3. Иглорефлексотерапия 4. Фитотерапия боярышник, шалфей, элеутерококк, хмель, валерьяна, пустырник. золотой корень, жень-шень, заманиха, китайский лимонник. Длительно курсами до 6 месяцев, за 30 мин. до еды, 2 капли на год жизни 5.Препараты, улучшающие обменные процессы в ЦНС (тем и другим): для улучшения микроциркуляции: стугерон по 0,012-0,-25 г., кавинтон по 1,5-5 мг 2-3 раза в сутки в зависимости от возраста; ноотропил (пирацетам) по 0,4-1,2 г/сут. Курс 2 месяца, затем через 3 месяца можно повторить. Затем, если нет эффекта 6. Психолептики а) транквилизаторы: седуксен (диазепам) по 5-15 мг/сут, амизил по 1-3 мг/сут (обладает элениум по 5-15 мг/сут центральным М-холинолитическим действием) Малые дозы!!! (1/4 таблетки во второй половине дня 2 раза в день 1-2 месяца). б) нейролептики "мягкого действия" (тем и другим) френолон по 5-15 мг/сут, сонапакс 10-30 мг/сут, терален по 5-15 мг/сут. 7. антидепрессанты - после консультации с психоневрологом (снижают тонус парасимп. нервной системы) имизин (мелипрамин) 12,5-50 мг/сут амитриптилин по 25-50 мг/сут азафен до 100 мг/сут 8. психостимуляторы (обладают адреномиметическим действием) кофеин, сиднокарб по 5-10 мг/сут в сутки в первую половину дня 9. легкая дегидратационная терапия при синдроме внутричерепной гипертензии: диакарб в возрастной дозе 1 раз в день по схеме (3 дня дают 1 день перерыв), глицерол, микстура из расстворов сульфата магния и цитраля. Длительность 6-12 месяцев. 10. Детям с ВСД в сочетании с функциональной кардиопатией и без нее показаны препараты калия и кальция : при слабости парасимпатического отдела (симпатикотонии) применяют препараты калия (панангин, хлорид), при снижении тонуса симпатикуса (ваготония) - препараты кальция (глицерофосфат, глюконат) 11. При смешанных вариантах ВСД хороший эффект дает мепробамат по 0,2-0,8 г/сут, фенибут по 0,25-0,5 г/сут, беллоид и белласпон (беллатаминал) не более 1-3 таблеток в сутки (этим препаратам присуща одновременно адрено- и холинолитическая активность). Лечение вегетативных пароксизмов Важно не столько лечение самого криза, сколько комплексная и длительная терапия в межприступный период. 1. Симпато-адреналовый криз: психотерапия, транквилизаторы (по возможности парентерально), нейролептики. При тахикардии b-адреноблокаторы (обзидан, анаприлин, разовая доза 1 мг/кг). При высоком АД и гипертермии назначают a-адреноблокатор пирроксан 2. Вагоинсулярный криз: успокоить ребенка, дать настойку валерианы, женьшеня, замании, кордиамин. Можно ввести подкожно атропин, внутримышечно димедрол или пипольфен. Кавинтон, стугерон. Даларгин - ваготоникам, особенно при язвенной болезни. КЛИНООРТОСТАТИЧЕСКАЯ ПРОБА При переходе в ортоположение активируется симпатический отдел ВНС. Падение давления в верхней половине туловища вызывает рейлекторный ответ барорецепторов каротидно-аортальной зоны. Увеличение ЧСС на фоне уменьшения сердечного выброса направлено на поддержание минутного объема как компенсаторная реакция. Преимущественная роль системной реакции принадлежит сосудистому компоненту: происходит вазоконстрикция резистивных сосудов, т.е. происходит определенная централизация кровообращения. Методика выполнения пробы. В течение 10-15 мин ребенок спокойно лежит, после чего у него определяют ЧСС и АД. Затем он встает и стоит в удобном положении, ни на что не опираясь, в течение 10 мин. Сразу же после перехода в вертикальное положение, а затем через каждую минуту в течение 10 мин измеряют ЧСС и АД. Ребенок вновь ложится, и ежеминутно в течение 4 минут подсчитывают пульс на лучевой артерии в первые 20 сек каждой минуты и измеряют АД на правой руке методом Короткова. По полученным данным строят график КОП. На оси абсцисс откладывают минуты пробы, на оси ординат - ЧСС, САД и ДАД. Нормальная реакция на КЛП определяется отсутствием жалоб, повышением ЧСС на 20-40% исходной, увеличением систолического АД и диастолического АД в пределах указанных в таблице колебаний. Превышение указанных показателей САД и ДАД на 5 мм.рт.ст на одной какой-либо минуте (чаще на 1-2 минуте ортостаза) при сохранении общей нормальной реакции не принимается во внимание при оценке ВОД по КОП Таблица. Показатели ЧСС и АД, соответствующие нормальной КОП. Показатели Исходные значения Динамика при КОП Частота сердечных сокращений в минуту Меньше 75 76-90 Больше 91 Не больше 40% Не больше 30% Не меньше 20% Систолическое АД мм.рт.ст Меньше 90 95-110 115-130 От +5 до +20 От 0 до +15 От 0 до +10 Диастолическое АД мм.рт.ст. Меньше 60 60-70 75-85 и более От +5 до +20 От 0 до +15 От 0 до На 4-й минуте клиноположения показатели ЧСС, САД и ДАД у практически здоровых детей возвращаются к исходным цифрам. Вертикальное положение тела всегда вызывает повышение тонуса симпатической нервной системы, ведущее к стабилизации кровообращения. Выделение и обозначение патологических вариантов КОП основано на выраженности симпатико-адреналовой реакции во время ортостаза, которая может быть избыточной и недостаточной. Можно выделить 5 патологических вариантов КОП: с избыточным включением симпатико- адреналовой системы (гиперсимпатикотонический), с недостаточным включением симпатико- адреналовой системы (асимпатикотонический, гипердиастолический), смешанные варианты (симпатикоастенический, астеносимпатический). Гиперсимпатикотонический вариант (а) - более резкое повышение САД и ДАД и пульса, могут быть жалобы на чувство жара в голове. Лицо краснеет особенно сразу после вставания. Гипердиастолический вариант (б) по данным литературы, это наиболее дезадаптивный вариант. Наступает максимальная компенсаторная адренергическая активность, которая приводит к возрастанию общепериферического сопротивления через повышение тонуса a-адренорецепторов, представленных в сосудах. Происходит изолированный избыточный подъем ДАД при неизмененном или даже уменьшающемся САД, из-за чего значительно уменьшается пульсовое давление и компенсаторно увеличивается ЧСС. Гипердиастолический и гиперсимпатикотонический варианты КОП несут большую информацию о скрытых гипертензивных реакциях и часто обнаруживаются у детей с наследственной отягощенностью по гипертонической и ишемической болезням. Асимпатикотонический вариант - недостаточное подключение симпатического отдела ВНС (в). При этом понижается сердечный индекс, САД и ДАД не изменяются или падают; ЧСС может оставаться нормальной или, при снижении пульсового давления более чем на 50%, компенсаторно увеличивается на 20-40% и более. Жалоб как правило не возникает, но при значительном падении САД возможен обморок - проявление ортостатической гипотонии, связанное с уменьшением мозгового кровотока до критической величины. Симпатикоастенический вариант (г) - сразу после перехода в вертикальное положение отмечается нормальная или даже гиперсимпатикотоническая реакция, которая на 3-6 минуте сменяется выраженным снижением САД и ДАД; ЧСС возрастает до 100 %. У многих детей при этом отмечается резкое побледнение, холодный пот на лбу, влажные кисти и стопы, головокружение, синкопе (коллапс) . Такая разновидность ортостатической гипотонии связана с истощением включившихся в ответ на нагрузку компенсаторных симпатических механизмов, возникновением вагальной реакции с увеличением депонирования крови в нижней половине тела и снижением сердечного выброса. Описанные варианты ортостатической гипотонии косвенно свидетельствуют о нарушении деятельности сегментарных и надсегментарных отделов ВНС. Астеносимпатический вариант (д) - в первые минуты ортостаза падение САД и ДАД, резкое увеличение ЧСС, но затем возникает гиперсимпатикотоническая реакция, в результате которой АД возвращается к исходному уровню или поднимается выше него. Этот вариант отсутствует у здоровых детей и отмечен у 23% детей с пролапсом митрального клапана. посетите мой медицинский сайт на www.chat.ru/~eldarei/medmain.htm пишите: albert1@mail.ru