.
Страничка о Дайвинге и Подводной Охоте
Ныряние в глубину на задержке дыхания
Copyright: Étienne
Beaulé, B.Sc. physiology, Nitrox
diver
Материал размещен с согласия автора
перевод - А.Андреев
Содержание
Закон Бойля
Закон Далтона и Генри
Другие изменения
-Адаптация к отрицательному intrathoracic давлению
-Адаптация к измененному распространению газов
-"Нырятельный рефлекс млекопитающих"
Скращения используемые в тексте:
TLC = Жизненная емкость легких
O2 = Кислород
N2 = Азот
CO2 = Углекислый газ
Pg = Парциальное давление g (g от O2, N2 или CO2)
FRC = Функциональная остаточная емкость легких(Колличество воздуха в легких, когда
мускулатура отвечающая за дыхание расслаблена и горло открыто)
RV = Остаточная емкость Легких(Колличество воздуха оставшегося после максимального выдоха)
CNS = Центральная нервная система
Введение
Люди всегда стремились проявить себя различными способами. Интеллектуальные
достижения - это путь для одних, тогда как другие предпочитают совершать
различные физические подвиги. В середине столетия, эти две группы имели
противоположные взгляды на то, какую же максимальную глубину может достигнуть
человек, ныряя на задержке дыхания. До 1961 года, физиологи, известные своими
интеллектуальными достижениями были убеждены, что 50м - это абсолютный предел.
Enzo Majorca (1),один из первых рекордсменов в нырянии на задежке дыхания
доказал неправильность этого мнения, когда в 1966 году преодалел 50 метровый рубеж.
Тогда физиологи установили новый предел на 100 метрах. Ниже этого уровня, грудная клетка
должна быть несомненно раздавлена из за повышенного давления.
Jacques Mayol
(1), еще один рекордсмен того времени,
был убежден, что это не так. Он заметил, что дельфины, которые могут
достигать большой глубины, не обладают никакими специальными органами,
позволяющими адаптироваться к большому давлению. Таким образом,
он был убежден, что мы можем делать все то, что могут делать дельфины,
и поставил еще одну жирную точку в этой истории, когда в 1976 году преодалел
100 метровый рубеж. Так или иначе, человеческий организм способен
приспособиться, чтобы избежать разрушения грудной клетки большим давлением.
До сих пор физиологи любили устанавливать различные теоретические пределы,
но так или иначе, эти пределы всегда преодолевались. Но теперь, когда
мировым рекордом является достижение кубинца Francisco "Pipin"
Fererras 133 m (На данный момент максимальным достижением считается рекорд
установленный Пипином 162 метра) с почти легендарным TLC - 8.2 литра!!,
вещи выглядят несколько по иному.
В этом обзоре мы рассмотрим, чему же должно
сопротивляться человеческое тело, и к чему адаптироваться , чтобы обеспечить выживание.
Мы также рассмотрим различного рода ограничивающие факторы для ныряльщиков в глубину,
и сделаем оценку, какая же максимальная глубина может быть достигнута в ближайшее время.
Типичный нырок в соревнованиях по фридайвингу в
категории no-limit
Существует много заличных категорий в соревнованиях по фридайвингу.
Одним из них является достижение максимально возможной глубины - категория no-limit.
В этих соревнованиях ныряльщик почти не совершает никакой физической работы.
После предварительной подготовки, обычно включающей в себя некоторые стадии гипервентиляции,
ныряльщик делает глубокий вдох (обычно порядка 90% от TLC, и ныряет находясь
на эдакой утяжеленной раме. Эта рама скользит вниз вдоль троса поставленного на якорь.
Когда ныряльщик чувствует, что он уже достаточно глубоко, он выпускает газ из баллона,
прикрепленного к раме, чобы наполнить эдакий "воздушный шар" и изменив плавучесть на
положительную начать двигаться вверх. Если все проходит хорошо, то он достигает
поверхности в сознании....
Как увеличение глубины воздействует на организм?
Вода приблизительно в 800 раз плотнее воздуха
[1].
Давление столба воды, таким образом значительно больше, чем
давление столба воздуха такой-же высоты. Если быть более точным, то давление
увеличивается на 1 атм. для каждых 10 метров глубины. Это означает, что ныряльщик,
находящийся на глубине в 10 метров, испытывает давление равнное атмосферному давлению плюс
гидростатическое давление. Таким образом, на глубине десяти метров ныряльщик подвергается
давлению в 2 атмосферы. Для того, чтобы понять, какой эффект это будет оказывать на
организм, необходимо вспомнить кое какие законы касающиеся газов.
1.Закон Бойля(PV =
nRT)
Если давление среды, окружающей газ, увеличивается, то обьем газа будет уменьшаться.
(мы предполагаем, что Т будет оставаться постоянной).Это что обьем газа в легких человека,
ныряющего на задержке дыхания, будет уменьшаться, по мере того, как он погружаеться глубже.
[2].
Это уменьшене в обьеме, в свою очередь, приведет к уменьшению intrathoracic(я не уверен в
написании этого термнина по-русски) давления. После глубокого вдоха, перед нырком, колличество
воздуха в легких ныряльшика близко к TLC. Когда он закрывает рот и расслабляет дыхательные
мышцы, intrathoracic давление становиться позитивным. По мере того, как он погружается глубже,
он достигнет точки, где обьем его легких будет примерно равен FRC (обычно в районе 20 m).
Intrathoracic давление в этом случае будет равно нулю. Ниже этого уровня intrathoracic
давление становиться все более и более отрицательным. Это обычное явление для элиты фридайверов
- достижение глубины при которой обьем их легких становиться меньшим чем RV (обычно глубже
70 m). Затем, когда ныряльщик возвращается к поверхности, обьем его легких гораздо меньше
того обьема, который был до нырка. Этот обьем зависит от колличества кислорода израсходованного
в течении нырка. (прим. переводчика "... а так-же из за того, что часть этого обьема
расходуется на выравнивание разности давления в естественных воздушных пространствах
организма.").
2. Закон Далтона (Pg = Fg
X P) и Закон Генри
Парциальное давление газа(Pg)эквивалентно доле этого газа в смеси(Fg)
Умноженной на общее даление среды окружающей газ(P). Конкретнее, это
означает, что когда ныряльщик погружаеться, альвеолярноеPO2, PN2 и PCO2
будет увеличиваться пропорционально общему давлению
[3].
Вместе с эффектом, изложеным в законе Генри( Колличество газа способное раствориться
в жидкости имеющей постоянную температуру, пропорционально давлению этого газа)
это означает, что градиэнты проникновения между альвеолами и кровью,
будут существенным образом изменяться в течении нырка. Величина этих изменений
очевидно будет зависеть от глубины.
В то вреня, когда ныряльщик погружаеться,
альвеолярное парциальное давление кислорода(PO2) увеличивается, и это увеличивает проникновение
кислорода от альвеол к плазме крови. Однако, если ныряльщик погружается слишком долго,
он достигнет точки в которой парциальное давление кислорода начнет падать, даже если он
продолжает погрудение(это особенно не замечают, так как длительности нырка в категории
no-limits редко превышает 3 минуты). Альвеолярное парциальное давление азота(PN2)будет
также увеличиваться. Равновесие имевшее место на поверхности будет нарушено, и болшее
колличество N2 будет растворяться в тканях и крови. Что же касаеться углекислого газа,
то здесь все гораздо интереснее. В начале задержки дыхания CO2 начинает накапливаться
в легких [4].
По мере того, как ныряльщик опускается глубже, увеличение давления и
продолжающеяся выработка CO2 вызовет быстрый рост парциального давления углекислого газа(PCO2).
На некоторой глубине, PCO2 в альвеолах будет больше, чем в крови, и тогда градиент
проникновения СО2 полностью поменяет знак. Тогда произойдет обратная диффузия CO2
и этот избыток углекислого газа должен быть где-то сохранен.
[5].
В связи с тем, что подьем как правило очень быстрый, т потому, что требуеться время,
чтобы изменить обратно процесс накопления СO2, колличество углекислого газа в легких,
в тот момент, когда ныряльщик достигает поверхности,почти всегда ниже,
чем ожидалось бы.
Исследования этого явления вместе с Enzo Majorca показали,
что обьем CO2 при начале и окончании нырка, дает возможность быть разделенным на три типа:
(VCO2 - V0CO2) - позитивный, негативный или равный нулю.
[6].
Другими словами, VCO2 эквивалентно или меньше чем V0CO2 в 66.6% случаев.
3. Другие изменения
В течении нырка на задержке дыхания так же происходят и другие изменения.
Среди них изменения в потоке крови в различных областях легких,
закрытие некоторых альвеол, а так же потери surfactant.
В этом обзоре они не будут отмечены.
Каклва же адаптация к этим изменениям?
1. Адаптация к отрицательному intrathoracic давлению
Существует путь с помошью которого человеческий организм может адаптироваться
к потере обьема легких - это замена этого обьема чем-нибудь другим. Это "кое-что"
кровь, либо брюшные органы. Увеличение давления среды, окружающей ныряльщика,
подталкивает кровь из переферийной цепи кровообращения к центральной.
Отрицательное intrathoracic давление завершает этот процесс, позволяя крови
оставаться в грудной клетке.
[7].
Таким образом кровь, способна уменьшить отрицательное intrathoracic давление
в значительной мере. [8].
Так-же с уменьшением этого давления, органы брюшной полости будут перемещены
внутрь грудной клетки, вынуждая диафрагму стать более растянутой.
Рисунок 1 иллюстрирует эту концепцию. Однако, этот эффект может быть полностью изменен
методом, позволяющим ныряльщику уменьшить желание дышать. Этот метод состоит в том,
чтобы усилить диафрагменное сопротивление, в то время, когда глотка
по-прежнему закрыта. Такое вот "моделируемое дыхание" было показано, для того,
чтобы увеличить порог задежки дыхания с помошью механизма, который не понят до конца.
[9].
Кажется блокировка дыхания имеет тенденцию усиливать желание дышать, даже если PO2 и PCO2
не достигли критического значения.
Эти адаптации к повышенному давлению далеко не совершенны.
Концентрирование крови в в пределах крупных сосудов грудной клетки и в пределах
самого сердца показывает возможность стимулировать сердечную аритмию
на большой глубине. Причина этого вероятнее всего связана с увеличением
обьема сердца. Интересно , что у многих морских млекопитающий, так-же
наблюдается подобная концентрация крови. Некоторые исследователи полагают,
что это наследие нашего с вами морского прошлого, в то время как другие полагают, что
это связанно только лишь с чисто механическим явлением.
Рисунок 1.
Вот простая модель для демонстрации влияния повышенного давления на сердечно-дыхательную
систему вразличных ее состояниях. На левой части схемы представленно полностью закрытое
пространство с правильной структурой. Правая часть схемы представляет собой легкие, вместе с
наполненной жидкостью структурой из трубочек и резервуаров, которые, в свою очередь
изображают кровеносные сосуды, сердце(резервуар в легких) и переферийную кровеносную систему.
Так-же на схеме имеется эластичная мембрана внизу, которая представляет диафрагму.
Изменение давления по сравнению с нормальным показанно знаками плюс (+) и минус (-),
где плюс означает положителное давление а минус отрицательное.
В гипербарически сухой системе, давление в легких уменьшаеться в то время, как давление
среды отностиельно постоянно, так как нет ничего , что моглобы противостоять
гравитации воздействующей на жидкость в цепи. Как результат, диафрагма в легкий будет
продавливаться внуть, а сосуды -сжиматься, для того, чтобы не допустить перетекание крови в
резервуары легких. В гипербарически мокрой системе, эффект гравитации, который и вызывает
движение крови в верхнюю часть модели, будет противопоставлен окружающему давлению, созданному
колонной воды. результатом станет дополнительное растягивание мембраны, и кровь продолжит
свое движение в легкие. Как можно заметить, давление в легких ниже. В случае "мокрой" модели,
действуют два фактора окружающей среды, против одного в случае "сухой".
/Честно говоря я и сам не очень понял эту модель, в свяхи с недостачей одного из рисунков,
но попытался сделать перевод максимально близким к оригиналу/
2. Адаптация к измененному
распространению газов
Усовершенствованное распространение кислорода в течении погружения,
позволит существенно увеличить PO2 в плазме крови. Тогда гемоглобин должен
оставаться насыщенным в тесении погружения. Однако, во время всплытия,
альвеолярное PO2 может снизиться до точки, при которой снабжение тканей
кислородом может быть поставлено под угрозу. Это могло бы обьяснить потерю
сознания некоторыми ныряльщиками перед достижением поверхности.
Если в течении быстрого вплытия, алвеолярное PO2 может стать ниже PO2 крови,
то начнеться обратная диффузия, подобная тому, что можно наблюдать с CO2 в течении погружения.
Кровянное PO2, когда кровь возвращаеться к легким после прохождения по сосудам тела,
возможно становиться ниже альвеолярного PO2.
Еще одна причина которая может проявить себя - токсичноть кислорода.
Аквалангисты использующие обогащенный воздух(NITROX
(2))
хорошо знают эту проблему. Максимальная рабочая глубина уменьшаеться,
поскольку доля кислорода в смеси увеличена. Факт, но аквалангисты на NITROX-е
никогда не превышают глубины, при которой парциальное давление кислорода в смеси
будет более 1.6 ata, во избежание кислородных судорог, вероятность которых
сильно возврастает. В случает с воздухом, (21% O2), максимальная рабочая глубина
в расчете на парциальное давление равное 1.6 ata будет порядка 66 m.
До сих пор мы не знаем, как же проявляется токсическое воздействие кислорода в
случае ныряния на задержке дыхания.
Посколку колличество кислорода ограниченно его запасом в легких,
и потому, что это колличество уменьшаеться со временем,(так как ныряльщик расходует кислород)
Мы можем предположить, что это не настолько важно. Также продолжительность воздействия
повышенного давления не столь велика, чтобы быть вредной.
Так же может иметь место измененное распространение азота.
При погружении, увеличиваеться колличество азота, которое может быть
распределено в тканях. Диффузия азота, это процесс требующий длительного
времени. При нырянии с аквалангом, азот может доставить множество проблем,
вроде азотного наркоза (это явление очень похоже на опьянение вызванное алкоголем)
и декомпрессионную болезнь (образование пузырьков азота в крови и тканях, при
слишком быстром всплытии, когда скорость подьема не дает азоту возможности
распространяться обратно к легким).
Все эти ситуации вряд-ли произойдут, потому, что колличество азота, которое может
раствориться в тканях и крови минимально, и время в течении которого это может происходить
незначительно. [10]
Также как и в случае с кислородом, колличество азота ограничено тем,
что ныряльщик имеет в своем распоряжении только тот воздух, который содержится в легких.
Некоторые азотные пузырьки вполне могут образовываться, но вероятно их диаметр достаточно
мал, чтобы они прявляли себя заметно.
Для углекислого газа все намного сложнее.
Поскольку градиент распространения полностью изменяет знак, Ткани начинают процесс
накопления избытка СО2. Были предложены два механизма, чтобы обьяснить увеличенную
вместимость тканей для СО2.
[11].
Пологают, что происходит перераспределение тока крови к тем тканям, которые
имеют большую вместимость углекислого газа. Это перераспределение может быть вызвано
механическим эффектом давления, и\или некоторыми рефлексами вызванными погружением
тела и лица в воду. Также предполагаеться, что кровь вносит значительный вклад
в сохранение СО2 в организме. Физиологи знают из работ J.S. Haldane, что как только
колличество оксигемоглобина в крови уменьшиться, колличество СО2 которое может быть
сохранено в миллилитре крови увеличиться. Таким образом предполагают, что как только у
ныряльщика начнет наблюдаться гипоксия, вызванная слишком большой задержкой дыхания,
увеличиться способность крови к сохранению СО2.
[12].
Мы можем подвергать эту теорию сомнению, поскольку ныряльщики в категории no-limit
не потребляют кислород в колличестве, достаточном для того, чтобы из за роста
давления рост давления кислорода в альвеолярном воздухе был ярко выражен.
Другими словами, ныряльщики на задежке дыхания, не задерживают дыхание достаточно долго,
чтобы испытать снижение РО2 в альвеолярном воздухе, в то время когда они погружаються.
Это означает, что в течении спуска, колличество оксигемоглобина не не должно уменьшиться
в степени, чтобы вызвать существенное увеличение вместимости кровью СО2.
Другие ткани должны сохранять Со2 в то время когда ныряльщик погружаеться.
Однако, при всплытии, начиная с того, как РО2 стремительно понижаеться,
этот механизм должен позволять осуществлять перераспределение СО2 в тканях его накапливающих.
В противном случае, может случиться ситуация, при которой в течении спуска будет произведено
такое колличество СО2 которое не может быть сохранено в тканях.
Тогда, в течении подьема, когда СО2 не может быть болше сохранено в тканях,
понижение колличества оксигемоглобина позволит крови сохранить этот избыток.
Не известно происходит ли так на самом деле, и связано ли это с эффектом достижения порога
в задержке дыхания.
Как сообщалось, порог при задержке дыхания достаточно высок у ныряльщиков.
Мы полагаем, что это происходит главным образом благодаря снижению чувствительности
геморецепторов к СО2.
[13,14].
Другие факторы, факторы вовлеченые в увеличение задержки дыхания
[15].
Среди этих факторов имеется еще один - "дыхательный маневр с закрытой глоткой"
, когда желание дышать становится слишком сильным, и маневр "гипервентиляция"
которая проводиться перед погружением. Первый вероятно действует на некоторые неопределенные
рефлексы, тогда как второй, просто уменьшает колличество СО2 в крови перед погружением.
3. Общая адаптация к водной среде :
нырятельный рефлекс
Многие морские млекопитающие имеют так называемый diving response \в русской и английской
литературе это обычно нызывают "нырятельным рефлексом млекопитающих" (прим. переводчика)
\ который обычно включает в себя следующие явления: барокардия,
уменьшения частоты сердечных сокращений и перераспределение крови в переферийной
кровеносной системе. Люди продемонстрировали, что аналогичный эфект может наблюдаться
и у них, в случае нахождения в водной среде.
[16,17,
18,19,
20,21,22].
Главное различие между людьми и морскими млекопитающими - в работе сердца.
У людей, эффект давления увеличивает поток венозной крови, ведя таким образом к увеличению
работы сердца. Интересно, что рецепторы ощущающие температурное различие между сухой и
мокрой средой, были обнаружены на лбу у людей. Доказано, что величина проявления
"нырятельного рефлекса млекопитающих" у людей зависит от температурного различия меду сухой
и влажной средой. Этот рефлекс позволяет существенно снизить потребление кислорода,
и , таким образом существенно влияет на величину задержки дыхания.
Исследования подтвердили, что величина задержки дыхания существенно больше, в случае,
когда испытуемый находиться в водной среде.
[23].
Это должно бытьотмечено, однако, если температура воды слишком низкая то в свою очередь,
произойдет увеличение потребления кислорода необходимого для термогенезиса
(поддержание температуры тела).
Ныряльщики в полной мере осознают этот факт, и поэтому надевая мокрый гидрокостюм,
оставляют лоб открытым. Делая это,можно добиться полного включения "нырятельного
рефлекса млекопитающих" без интенсивного термогенезиса.
Только один из ныряльщиков (Eric Charrier) регулярно ныряет в очень холодную воду,
в озера которые даже могут быть покрыты льдом. Очевидно. что его достижения не столь
внушительны по сравнению с теми, которые делаются в теплой воде.(причиной здесь
конечно же является термогенезис).
Где же в таком случае предел?
Физиологический предел для ныряльщиков на задержке дыхания не просто вычислить.
Здесь должны учитываться многие факторы, потому, что этот предел, не только
функция от доступного колличества кислорода.
Если бы это было так, максимальная глубина была бы связана со скоростью подьема и спуска.
и для того, чтобы увеличить эту скорость, достаточно было бы использовать более тяжелый груз.
и если этого было бы не достаточно, то тогда бы помогла ловкость, способная сделать
минимальным сопротивление среды. А для того, чтобы увеличить скорость подьема,
могли бы также использоваться различные механические приспособления.
Скорость погружения- весьма важный фактор, потому, что ныряльщик должен компенсировать
давление в среднем ухе производя манер известный как Valsalva.
Невозможность сделать это приведет к травме, которая, в свою очередь, заставит
прекатить нырок. Также очень важным фактором является сердечная аритмия.
Мы наблюдаем аритмию в диапазоне глубин достигнутых современными ныряльщиками.
Мы не знаем увеличиться ли серьезность этой аритмии, поскольку рекорды не остаються постоянными
и новые результаты появляються вновь и вновь.
Токсическое воздействие различных газов также может оказывать влияние на тех,
кто ныряет очень глубоко. Температура воды не должна игнорироваться людьми,
так как она сильно влияет на потребление кислорода.
Обычно, чем глубже находитьс ныряльщик, тем ниже там температура воды, и как следствие,
больше кислорода требуется для термогенезиса.
Можно видеть, что вычисление универсального теоретического предела упираеться не только
в потребление кислорода и для того, чтобы установить этот предел, надо учитывать много
факторов различных для каждого индивидуума.
Заключение
Ныряние на задержке дыхания дает возможность изучить адаптацию человеческого организма
к критическим давлениям. Глупость некоторых ныряльшиков дает нам понимание механизмов
вовлеченных в газообмен, сохранение газов в тканях в не физиологических состояниях.
Присутствие нырятельного рафлекса у человека, основано на тех экспериментах,
которые проделывали ныряльщики. Интересно акцентировать то, что мы по-прежнему можем
приспосабливаться к среде в которой больше не живем. Тот водный потенциал людей способен
лишний раз подтвердить то, что в далеком прошлом наши предки жили в море.
Если физиология глубокого ныряния на задержке дыхания представляет интерес, должно быть
отмечено, что сам спорт - весьма противоречив.
Аквалангисты использующие газовые смеси (обычно тримикс, состоящий из гелия, азота и
кислорода) обычно находятся на глубине во время таких соревнований из за вопросов безопасности.
На таких глубинах, эти аквалагисты рискуют своими жизнями, не поросто так,
а ради чего-то, что может принести пользу.
Несчастные случаи часты и иногда смертельны. Фактически, когда Francisco "Pipin" Ferreras
тренировалься и готовился к своему последнему рекорду, один из аквалангистов сопровождения
был найден мертвым на поверхности. в 1970 году CMAS прекратила регистрацию рекордов
в категории no-limits, мотивируя это тем, что спорт должен оставаться спортом, а не
экспериментами над собой.
Один из чемпионов - Umberto Pelizzari, после установления рекорда в 131 m в 1996,
хотел даже прекратить свои выступления в этой категории в связи с тем, что не уверен в
безопасности аквалангистов сопровождения. Если соревнования такого рода будут продолжены,
то потребуеться совершенно другой уровень техники и технологии, чтобы обеспечить их
безопасность.
Дыхание жидкостью становиться возможным в связи с новыми исследованиями в области жидких
заменителей крови.Фактически, это уже с успехом используется, в случаях нарушения
дыхания у недоношенных младенцев. Поглядим, может найдеться возможность применить эту
технологию для подводного плавания. Иначе скоро будет требоваться использование жестких
скафандров.
(1) Enzo Majorca, an Italian,
was the first renowned breath-hold diver. He achieved most of his
records in the period between 1960 and 1970. In 1966 he found his
match. Jacques Mayol, a Frenchman born in Shanghai, systematically
broke every of Enzo's records. These two breath-hold "heros" are
immortalized in the movie "The Big Blue" by Luc
Besson.
(2) NITROX has been used
since 1939 by commercial divers as a way of decreasing the fraction
of nitrogen. Nitrogen is the main problem in diving because it causes
nitrogen narcosis (which becomes very significant below 40 m) and
decompression sickness. NITROX is not used to go deeper. On the
contrary, NITROX is used to increase bottom time as shallow depth
(real advantages between 15 and 30 m). In 1989, NITROX training
became available to sport divers. Usually, two standard mixes are
used: Enriched Air NITROX (EAN) x32 and EANx36 having respectively 32
and 36 % O2.
References
[1].Doubt TJ:
Cardiovascular and thermal responses to SCUBA diving. Medicine &
Science in Sports & Exercise 28(5):581-6, 1996 May
[2].Liner MH:
Cardiovascular and pulmonary responses to breath-hold diving in
humans. Acta Physiologica Scandinavica. Supplementum
1994;620:1-32
[3].Qvist J, Hurford
WE, Park YS, Radermacher P, Falke KJ, Ahn DW, Guyton GP, Stanek KS,
Hong SK, Weber RE, et al.: Arterial blood gas tensions during
breath-hold diving in the Korean ama. Journal of Applied Physiology
75(1):285-93, 1993 Jul
[4].Hong SK, Moore TO,
Seto G, Park HK, Hiatt WR, Bernauer EM: Lung volumes and apneic
bradycardia in divers. Journal of Applied Physiology 1970
Aug;29(2):172-6
[5].Liner MH,
Linnarsson D: Intrapulmonary distribution of alveolar gas exchange
during breath-hold diving in humans. Journal of Applied Physiology
1995 Feb;78(2):410-6
[6].Ferretti G, Costa
M, Ferrigno M, Grassi B, Marconi C, Lundgren CE, Cerretelli P:
Alveolar gas composition and exchange during deep breath hold diving
and dry breath holds in elite divers. Journal of Applied Physiology
1991 Feb;70(2):794-802
[7].Ferrigno M, Hickey
DD, Liner MH, Lundgren CE: Simulated breath-hold diving to 20 meters:
cardiac performance in humans. Journal of Applied Physiology 1987
Jun;62(6):2160-7
[8].Ferrigno M, Hickey
DD, Liner MH, Lundgren CE: Cardiac performance in humans during
breath holding. Journal of Applied Physiology 1986
Jun;60(6):1871-7
[9].Lin YC, Lally DA,
Moore TO, Hong SK: Physiological and conventional breath-hold
breaking points. Journal of Applied Physiology 1974
Sep;37(3):291-6
[10].Radermacher P,
Falke KJ, Park YS, Ahn DW, Hong SK, Qvist J, Zapol WM: Nitrogen
tensions in brachial vein blood of Korean ama divers. Journal of
Applied Physiology 1992 Dec;73(6):2592-5
[11].Liner MH,
Linnarsson D: Tissue oxygen and carbon dioxide stores and breath-hold
diving in humans. Journal of Applied Physiology 1994
Aug;77(2):542-7
[12].Hong SK, Lin YC,
Lally DA, Yim BJ, Kominami N, Hong PW, Moore TO: Alveolar gas
exchanges and cardiovascular functions during breath holding with
air. Journal of Applied Physiology 1971
Apr;30(4):540-7
[13].Courteix D, Bedu
M, Fellmann N, Heraud MC, Coudert J: Chemical and nonchemical stimuli
during breath holding in divers are not independent. Journal of
Applied Physiology 1993 Nov;75(5):2022-7
[14].Grassi B,
Ferretti G, Costa M, Ferrigno M, Panzacchi A, Lundgren CE, Marconi C,
Cerretelli P: Ventilatory responses to hypercapnia and hypoxia in
elite breath-hold divers. Respiration Physiology 1994
Aug;97(3):323-32
[15].Lundgren CE:
Breath hold diving mammals. [Review] Progress in Clinical
& Biological Research 1983;136:365-81
[16].Elsen R, Gooden
B: Diving and asphyxia, London UK, Cambridge university
press
[17].Lin YC:
Circulatory functions during immersion and breath-hold dives in
humans. Undersea Biomedical Research 1984; 11: 123-138
[18].Schagatay E,
Holm B: Effects of water and ambient air temperatures on human diving
bradycardia. European Journal of Applied Physiology &
Occupational Physiology 1997;69(3):201-8
[19].Song SH, Lee WK,
Chung YA, Hong SK: Mechanism of apneic bradycardia in man. Journal of
Applied Physiology 1969 Sep;27(3):323-7
[20].Moore TO, Elsner
R, Lin YC, Lally DA, Hong SK: Effects of alveolar PO 2 and PCO 2 on
apneic bradycardia in man. Journal of Applied Physiology 1973
Jun;34(6):795-8
[21].Moore TO, Lin
YC, Lally DA, Hong SK: Effects of temperature, immersion, and ambient
pressure on human apneic bradycardia. Journal of Applied Physiology
1972 Jul;33(1):36-41
[22].Gooden BA:
Mechanism of the human diving response. [Review] Integrative
Physiological & Behavioral Science 1994
Jan-Mar;29(1):6-16
[23].Chang LP,
Lundgren CE: Maximal breath-holding time and immediate tissue CO2
storage capacity during head-out immersion in humans. European
Journal of Applied Physiology & Occupational Physiology
1996;73(3-4):210-8